ACTIVITÉS
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Understanding how the transmission network structure affects the spread of SARS-CoV-2
ANJALIKA NANDE
It is known that the transmission network over which a disease spreads has a significant impact on the epidemic dynamics. In this talk, we will examine how the structure of the transmission network affects the spread of SARS-CoV-2, and impacts the efficacy of control measures in three different contexts. First, we develop a stochastic epidemic model to study the effects of COVID-19 clinical progression and the transmission network structure on the efficacy of social distancing measures. We find that the strength of within-household transmission is an important determinant of success. Coupled with residual external transmission it governs the size of the epidemic, individual risks of infections and can lead to long delays before the effects of an intervention become apparent. Next, we extend this model to quantify the effect of evictions, and policies preventing them, on SARS-CoV-2 epidemics in cities. We show that evictions always lead to higher levels of infections and that they reduce the effectiveness of social distancing measures. Our results are in favor of policies that stem evictions as a means to control epidemics like COVID-19. Finally, we show that a hierarchical metapopulation model of COVID-19 spread at multiple spatial or demographic scales can explain the counter-intuitive observed relationship between crowding and the temporal dynamics of epidemics in cities.
Picking apart early human history with genomic data
SIMON GRAVEL
While a modern human origin within Africa is now broadly accepted, considerable uncertainty surrounds specific models of divergence and migration across the continent. Did we mostly descend from a single ancestral African population, or did archaic hominins in Africa contribute appreciably to our gene pool? Or are these two commonly contrasted models missing a simpler alternative? I will present our best efforts at reconstructing what might have occurred in human demography between one million years ago and the present.
Atelier MfPH sur le COVID-19 endémique : aperçus mathématiques
Emplacement : En ligne
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Thèmes abordés
- Apports de la modélisation mathématique au contrôle de la pandémie de COVID-19
- Modélisation de la vaccination et de l’immunité contre la COVID-19
- Intégration des comportements humains dans la modélisation épidémique
- Intégration des interventions pharmaceutiques dans la modélisation
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Force generation by protein-DNA co-condensation
THOMAS QUAIL
Interactions between liquids and surfaces generate forces that are crucial for many processes in biology, physics and engineering, including the motion of insects on the surface of water, modulation of the material properties of spider silk and self-assembly of microstructures. Recent studies have shown that cells assemble biomolecular condensates via phase separation. In the nucleus, these condensates are thought to drive transcription, heterochromatin formation, nucleolus assembly and DNA repair. In this talk I will show that the interaction between liquid-like condensates and DNA generates forces that play a role in bringing distant regulatory elements of DNA together, a key step in transcriptional regulation. To do this, we combined quantitative microscopy, in vitro reconstitution, optical tweezers and theory to show that the transcription factor FoxA1 mediates the condensation of a protein’s DNA phase via a mesoscopic first-order phase transition. After nucleation, co-condensation forces drive growth of this phase by pulling non-condensed DNA. Altering the tension on the DNA strand enlarges or dissolves the condensates, revealing their mechanosensitive nature. These findings show that DNA condensation mediated by transcription factors could bring distant regions of DNA into close proximity, suggesting that this physical mechanism is a possible general regulatory principle for chromatin organization that may be relevant in vivo.
Durabilité de la mémoire immunologique après une infection virale et une vaccination
VERONIKA ZARNITSYNA
La mémoire immunologique, générée en réponse à une infection ou à une vaccination, peut assurer une protection complète ou partielle contre des infections antigéniquement similaires pendant toute la vie. La longévité de la réponse immunitaire est principalement définie par deux branches de l’immunité adaptative : l’immunité humorale et l’immunité à médiation cellulaire. Nous passerons en revue l’état actuel des connaissances dans ce domaine et examinerons plus en détail les réponses à deux infections virales. En utilisant un cadre d’équations différentielles à effets mixtes statistiquement puissant, nous avons analysé les réponses longitudinales des cellules T CD8 après le vaccin vivant-atténué contre la fièvre jaune (YFV) et les réponses immunitaires après l’infection par le SRAS-CoV-2 et les vaccins Covid-19. En utilisant uniquement la première année de données, nos modèles ont prédit avec précision les fréquences des cellules T CD8 spécifiques du YFV jusqu’à 30 ans après la vaccination. Nos résultats montrent que le modèle de décroissance par loi de puissance est plus cohérent avec la décroissance des cellules T CD8 spécifiques du virus et des anticorps contre la plupart des épitopes viraux que les modèles de décroissance exponentielle et bi-exponentielle couramment utilisés, ce qui peut être utile pour l’évaluation des vaccins et la modélisation épidémiologique. De plus, étant donné que les lois de puissance déclinent asymptotiquement plus lentement que tout déclin exponentiel, nos résultats aident à expliquer la longévité de la mémoire immunitaire de manière phénoménologique.
Utilisation de cohortes de population pour étudier l'évolution précoce du cancer et développer de nouveaux outils de détection
PHILIP AWADALLA
Dans cette présentation, nous décrirons un certain nombre de programmes d’oncologie différents axés sur la façon dont les cohortes de population, plutôt que les cohortes cliniques, permettent d’étudier la détection précoce et l’évolution du cancer. La détection précoce du cancer est essentielle pour améliorer les résultats en matière de santé et de survie au cancer. Notre équipe dirige un certain nombre de programmes qui ont généré des technologies et des ressources génomiques et d’apprentissage automatique pouvant être adaptées pour améliorer les études génomiques précoces du cancer et le développement de biomarqueurs pour les tumeurs du sang et des tissus solides. Des études récentes ont établi un lien entre l’accumulation de mutations liées à l’âge dans le sang et un certain nombre de maladies. Il existe un besoin évident de comprendre la biologie et de développer des biomarqueurs et des outils permettant de distinguer l’accumulation bénigne du cancer. Des preuves récentes de notre équipe et d’autres montrent que dans un sous-ensemble d’individus, l’hématopoïèse clonale liée à l’âge (ARCH) conduit à la génération de cellules souches hématopoïétiques (CSH) pré-leucémiques et au développement éventuel de la leucémie en utilisant des cohortes de population. Enfin, nous montrons comment l’utilisation de l’ADN acellulaire comme outil de dépistage précoce du cancer nécessite le profilage d’échantillons de plasma sanguin prélevés sur des individus asymptomatiques avant le diagnostic des cancers, afin de permettre l’évaluation de la détectabilité précoce et de la performance prédictive des biomarqueurs potentiels. Nous démontrons que les marqueurs de méthylation de l’ADNc sont indicatifs des cancers du sein et qu’ils sont détectables jusqu’à 7 ans avant un diagnostic de stade
Comprendre la variation de la dynamique de l'infection palustre
Nicole Mideo, University of Toronto
La série de séminaires sur la biologie quantitative et computationnelle a pour but de réunir des chercheurs en biologie, médecine, pharmacie, informatique, mathématiques et statistiques pour partager de nouveaux résultats et établir des collaborations. Les conférences ont lieu virtuellement de 12h à 13h (heure de l’Est) tous les premiers mercredis du mois. Le prochain séminaire aura lieu le 6 octobre.
